年龄：11岁
性别：公，已绝育
主诉：24小时呼吸急促史。有7-10天的渐近性嗜睡和食欲不振表现。有心杂音病史。
临 床 检 查
猫就诊时表现安静，但很警觉，反应迅速。粘膜呈粉红色且湿润，毛细血管再充盈时间延长（> 2秒）。呼吸频率增加到每分钟56次，呼吸受限（快且浅）。心率为每分钟180次，听诊有奔马律。偶可听到早搏。未检测到心脏杂音，但胸腔腹侧的肺音低沉。患猫体重为5.01千克，身体状况评分为4/9，背部肌肉轻度损耗。双侧股动脉搏动正常。
在笼内休息和输氧治疗后，多普勒超声测得无创收缩压为80 mmHg（参考值120-160 mmHg）。
诊 断 检 查
全血细胞计数和包括总甲状腺素在内的血清生化指标结果无显著异常。肌注布托啡诺（0.2 mg/kg）镇静，以便于进一步检查。
胸部超声波检查和胸腔穿刺术
胸部重点超声发现了中等数量的无回声胸腔积液。胸腔穿刺术使用头皮针排出210毫升略带粉红色的半透明液体。经分析，该液体为漏出液。
对于呼吸窘迫的患者，重点超声评估优于胸部X线检查，尤其当鉴别诊断中包括胸腔积液时。
超 声 心 动 图
不对称性舒张期左心室肥厚。游离壁的测量值为8.0mm，室间隔的测量值为6.2mm（参考值：<5.5mm）（图1）。左心房（LA）严重扩张（最大LA直径为24mm，参考值：<16mm；左心房与主动脉根部的比率为2.3，参考值：<1.5）（图2），且功能不良（M型超声下左心房运动不良，左心耳流速低至0.2米/秒，参考值：>0.4米/秒）（图3）。左心耳可见自发性回声。未发现左心室流出道梗阻。二尖瓣（图4）和肺静脉流入的多普勒检查显示了限制性舒张期血流模式，提示左心房压力增加，考虑到并存的呼吸模式，最有可能是充血性心力衰竭。
呼吸窘迫猫的超声心动图检查中，左心房大小是关键要素。
心脏超声影像
图一
左心室超声心动图显示不对称肥大，游离壁（星号）比室间隔（双星号）厚。LA——左心房；LV——左心室。
图二
严重左心房扩张的超声心动图图像，分别在二尖瓣打开前图像帧中最大左心房直径（LAD）的长轴（a）和主动脉瓣关闭的第一帧的短轴（b）上测量。在短轴视图中可以清楚地看到左心耳（LAA）增大。Ao——主动脉；LA——左心房。
图三
超声心动图显示左心房功能下降。通过缩短分数测量的左心房运动低于正常值（a）。左心耳（LAA）流速低（扩张心耳内的光标位置如图b所示。图c显示了低至0.2米/秒的流速）。LA——左心房；LV——左心室。
图四
连续波多普勒检查显示限制性二尖瓣血流模式。各种流动模式的时间可以与同步ECG相关联。
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心 电 图
窦性心律，伴有频繁的房性和室性早搏，可能继发于心房扩张。
检查结果与左心房压力严重增高的肥厚性心肌病（HCM）一致。考虑存在胸腔积液和腹水以及怀疑充盈压升高的情况下，诊断为充血性心力衰竭。由于心房功能受损并伴有严重的左心房扩张，猫也有动脉血栓栓塞（ATE）的风险。根据2020年ACVIM关于猫心肌病的共识声明，该病例处于C期：有明显的临床症状。
治 疗
图5 初次就诊后2个月在急诊拍摄的胸片（背腹位[a]和右侧位[b]投影），显示少量胸腔积液、心脏增大（在背腹侧视图中看得最清楚）、肺血管充血（箭头）和明显的肺浸润。检查结果显示左侧充血性心力衰竭。
首次肌肉注射呋塞米（2 mg/kg）后，以每12小时2 mg/kg的剂量口服呋塞米液体制剂，以帮助控制液体聚积的充血症状。建议监测静息/睡眠呼吸频率，以检查患猫的临床症状是否得到控制，并滴定呋塞米剂量以产生作用。呼吸频率目标设定在每分钟30次以下。
为了降低ATE风险，氯吡格雷的给予剂量为每24小时口服18.75 mg。研究表明，它可降低猫ATE复发风险，安全且有益于临床治疗。此外，每12小时口服一次总剂量为1.25 mg的匹莫苯丹。有研究表明猫使用安全，并且可能对患有HCM的猫有积极作用。
经过24小时的治疗后，患猫情况明显改善，收缩压正常（140 mmHg），饮食正常。该猫当天出院。体重减少至4.6公斤，推测由体内水分排出导致。开始治疗两周后，睡眠呼吸频率很好地控制在每分钟24次，呋塞米剂量减少至每12小时1 mg/kg。
经过2个月的治疗后，观察到休息时呼吸吃力且频率急剧增加到每分钟44次，患猫在晚间被送到急诊。情况稳定后，胸部X线片显示心脏扩大（椎体心脏评分[VHS]8.5，参考值: 7-7.5），明显的肺血管充血，混合型（间质和肺泡）肺模式，主要分布在尾侧，双侧胸腔少量积液，肺从胸壁回缩，以及轻度肝肿大（图5）。这些异常被诊断为心力衰竭复发。
呋塞米的剂量增加到每12小时2 mg/kg，呼吸频率再次正常化。患猫的总体生活质量良好，几个月来均保持活跃状态，食欲良好。
不幸的是，在初诊11个月后，寄宿猫舍的工作人员将这只猫带到诊所，患猫非常痛苦，后肢无法行走。检查时，双侧股动脉搏动消失，怀疑为ATE。最后选择安乐死。
猫
讨 论
肥厚性心肌病（HCM）是一种常见猫病，全年龄段大约15%的猫会发病，在老年猫则有30-40%的猫可能患病。该病基于排除性诊断，即在没有诱发全身性疾病（如甲状腺机能亢进）或负荷状况改变（如全身性高血压或主动脉狭窄）的情况下，检测到特征性左心室向心性肥大。HCM是一种特发性疾病，可能与在人类中一样，猫也存在遗传基础，尽管目前没有商用的非纯种猫的HCM基因测试。
大约30%患有HCM的猫会发展为心力衰竭或ATE，一小部分有可能由心律不齐引起心源性猝死。2020年关于猫心肌病的共识声明描述了类似于犬二尖瓣疾病（A-D）的分期系统，其中B2分期为中度至重度的左心房扩张但没有明显临床症状的猫。氯吡格雷治疗可能有益于降低患猫ATE风险。
在HCM的晚期病例中，左心室重构导致左心房压力增加，并带来左心衰竭的风险。在猫HCM中，通常表现为肺水肿、胸腔积液或两者兼而有之。本病例初次就诊时是否存在肺水肿未得到证实，但表现严重心脏重构和多普勒显示左心房高压的胸腔积液提示心力衰竭可能性很高。呋塞米治疗的积极疗效也支持了这 一诊断。
在病情稳定前，可俯卧位做胸部超声检查。在采取任何进一步处理之前，检测结果充分表明该猫有临床显著的胸腔积液，于是使用胸腔穿刺术。这种评估呼吸窘迫的方法优于胸部x线摄影，因为它尽可能地减少了患者应激，同时最大限度地提高了诊断率，同时可以检查是否存在左心房扩张和B线（表明肺液体增加，提示肺水肿）。一旦呼吸窘迫缓解，就可以进行超声心动图检查，本案例中证实了HCM的诊断。
本病例超声心动图检查结果显示左房严重扩张和心房功能不良，提示ATE风险增加。当前的临床或超声心动图检测方法无法确定哪些猫更可能死于ATE或心力衰竭。自发性回声代表体内血小板和红细胞的聚集，并与HCM患猫的心房功能降低相关。氯吡格雷的预防性治疗适用于高危患者，但一些猫还是会死于ATE。
左心房功能降低的猫存活时间更短，动脉血栓栓塞风险更大。氯吡格雷可用于这些病例，以降低风险和延长生存期。
联合使用氯吡格雷和低剂量阿司匹林，或使用新型口服抗Xa因子药物（如阿哌沙班）可能会提供更好的抗血栓能力，但还需要临床试验确认。
对于没有明显流出道梗阻的患者，猫可以受益于匹莫苯丹在改善左心室和左心房功能、改善心输出量而不显著增加心肌需氧量等方面的作用。
患有HCM的猫在出现心力衰竭的临床症状后的平均存活时间约为一年。心房功能差和无流出道梗阻（如本病例）可能代表预后不良。
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